Alzheimer je povezan sa gubitkom y hromosoma kod muškaraca

Ti geni uključuju: glis3, trem2, apjoe i treml2.

Istraživači su rekli da će njihovi nalazi pomoći stručnjacima koji istražuju uzrok Alzheimerova, kao i onih koji pokušavaju pronaći načine sprečavanja.

“Naš sledeći korak je uraditi više laboratorijskih radova i više genetskog sekvenciranja, da bismo razumeli biološke razloge za povećani rizik koji se vidi sa ABCA7 i drugim genima koji se mogu ugledati u kasnoj alzheimerovoj bolesti”, rekao je dr. Mayeux . Iako se ovi nalazi mogu u konačnici rezultirati razvojem procjene genetskog rizika specifičan za Afroamerikance, mi smo i dalje dug put od mogućnosti korištenja genetskog testiranja za Alzheimer-ove, dodao je. “Još nismo na mjestu gdje možemo uzeti ono što znamo o Alzheimerovim genima i smisli tačnu procjenu rizika”, objasnio je dr. Mayeux.

Daljnja istraživanja potrebna je za kopiranje rezultata i dokazati da su ove genetske varijante značajni prediktori Alzheimerovih.

Napisao Sarah Glynn

• alzheimer’s / dementia

Alzheimer je povezan sa gubitkom y hromosom kod muškaraca

Novo istraživanje, predstavljeno ove sedmice u Europskom društvu ljudske genetičke konferencije u Barceloni, španjolska, pokazuje da su muškarci čija su muškarci čija su krvna zrnca osjetljiviji do Alzheimerove bolesti. Tim se nada da bi u budućnosti ta nalazi mogla pomoći razviti rani sustav upozorenja za Alzheimerove.

Alzheimerova bolest pogađa više od 5 miliona Amerikanaca; koji iznosi 1 u 9 osoba starijih od 65 godina.

Do 2050. godine, predviđa se da će broj pojedinaca sa uvjetom porasti na 14 miliona.

Uprkos ogromnom broju Alzheimerovih slučajeva, molekularni mehanizmi iza njega i tačni faktori rizika još uvijek se slabo razumiju.

Primarni faktor rizika za Alzheimerovu bolest je napredna dob, ali čini se da postoje drugi parametri.

Na primjer, čini se da postoji genetska nuspojave kalorikoa osjetljivost. Drugi istraživači su istraživali veze između Alzheimerovog i visokog krvnog pritiska, niskog unosa folata i visokih nivoa holesterola; Smatra se i nivoi mentalnih i fizičkih aktivnosti da igraju ulogu.

Nedavna istraživanja, ispitivanje neobične, ali prevladavajuće genetske promjene kod muškaraca, možda je otkrio novi trag etiologije Alzheimerovog.

Gubitak Y hromosoma

Žene imaju dva X hromozoma, dok muškarci imaju jedan x i jedan Y. Između ostalog, y hromosom koji pokreće razvoj testisa.

Posljednjih godina primijećeno je da se kod nekih ljudi y hromosom polako degenerati. To se naziva gubitkom y (loy).

Studije koje gledaju efekte ovog propadanja u vezi sa dobicima Y hromosoma probno su povezali s određenim karcinomima. Neki istraživači vjeruju da, u budućnosti, od loja mjerenje može djelovati kao sustav ranog upozorenja za pojedince koji su posebno osjetljivi na neke karcinome (resurs više nije dostupan na www.nature.com).

muškarci su poznati da žive kraće živote od žena i veća je vjerovatnoća da će razviti next-specifični karcinome. Neki naučnici vjeruju da bi gubitak y hromosoma mogao pomoći objasniti ovu rodnu razliku.

gubitak y i alzheimer-ova

nedavno, prof. Lars Forsberg i Jan Dumanski, sa Odjela za imunologiju, genetiku i patologiju na Univerzitetu Uppsala, Švedska, udružila se sa naučnicima iz Velike Britanije, Francuske, Sjedinjenih Država i Kanade.

Prije nego što se okrene na Alzheimerovu, prof. Prof. Forsberg je ranije radio na istraživanju istraživanja loja i njenih učinaka na napredovanje i razvoj određenih karcinoma.

“Ideja za ovaj istraživački projekt došla mi je kod mene kada sam pisao naš prvi papir na odnos između loja i razvoja karcinoma bez krvi. U razmišljanju o procesu poznat kao imunosurvelantstvo – sposobnost tijela da se bori protiv razvoja bolesti tokom cijelog života – otkrio sam da je dobro proučavao u Alzheimerovoj bolesti, pa mi je to palo na pamet da se i loja može uključiti u ovu bolest. ”

Prof. Lars Forsberg

Globalni tim pogleda u kromosomi od 3.200 muškaraca u dobi od 37-96 godina, sa prosječnom dobi od 73 godine, iz ovog uzorka, prikazano je oko 17 posto njih prikazano Loja u najmanje 10 posto njihovih krvnih zrnaca. Loy je bio najčešće u starijim osobama.

Tim je utvrdio da su pojedinci koji su već imali alzheimerova dijagnozu vjerovatnije da imaju loja. Takođe, oni koji imaju loja vjerovatnije su razvijati bolest u periodu praćenja.

Budući da krvne ćelije igraju takvu integralnu ulogu u imunološkom sustavu, istraživači se pitaju je li loja mogla spustiti sposobnost ćelije da pravilno funkcionira u imunološkim odgovorima.

Istraživanje u Loy još uvijek je u povojima, ali tim se nada da bi se dalje niz liniju mjerenje loja u pojedincima moglo djelovati kao marker za bolesti. Ispitivanje za loja je relativno jednostavno i, ako se provodi rutinski, povećana loja u pacijentu mogla bi se koristiti kao signal za početak neuroloških ispitivanja ili probira raka, na primjer.

hvata bolesti prije nego što je kasnije uvijek poželjnije, a kao što se testovi imaju potencijal za uštedu ili barem produžiti, žive.

Saznajte više o modernim istraživanjima u Alzheimerovu.

• Muška zdravlja
• alzheimer / dementia

Alzheimerovi pacijenti mogu imati koristi od ranog liječenja s romanom lijekom

Istraživačima koji su pacijenti s blagim Alzheimerovom bolešću koji su prijevremeni tretman s novim lijekom Solanezumab u ponudi više od pacijenata koji započinje tretman.

Studija, predstavljena na međunarodnoj konferenciji Alzheimerovog udruženja u Washingtonu, D.C., prva je kliničko ispitivanje Alzheimerove bolesti za zapošljavanje metodologije odloženog početka.

U ovom slučaju, metodologija odgođenog početka uključivala je nasumično odvajanje pacijenata u dvije odvojene grupe. Jedna grupa tretirana je Solanezumabom 18 mjeseci, dok je drugi primio placebo. Nakon 18 mjeseci, placebo grupa je tada počela liječenje lijekom. Ovaj “period odgođenog početka”, a zatim je trčao još 2 godine.

“Ova nova analitička metoda omogućila nam je procijeniti da li je Solanezumab imao učinak koji je u skladu s usporavanjem progresije bolesti mijenjanjem temeljne napredove bolesti, koji do sada nije proučavan”, studiju države ” Dr autor Hong Liu-Seifert.

Alzheimerova bolest je fatalna neurološka bolest koja može dovesti do demencije i progresivnog pad memorije. Stručnjaci smatraju da je oko 5,3 miliona Amerikanaca utječe bolest.

Oštećenja se događa kada se proteini nakupljaju u mozgu, formiraju strukture poznate kao plakete. Ovi plaque blokiraju veze između nervnih ćelija, na kraju ubijaju ćelije i vode do gubitka miznog tkiva.

Solanezumab je jedan oblik liječenja koji se proučava kao potencijalna terapija za pacijente s blagim oblicima Alzheimerove bolesti. Djeluje obvezujući se na proteine nazvane amiloidom beta, omogućavajući im da se očiste prije nego što se izgrade i formiraju plakete u mozgu.

Rezultati dolaze iz sekundarne analize podataka proizvedenih od tri studije. Ekspedicija i ekspedicija2 bili su identična faza 3 randomizirana, dvostruko slijepa placebo-kontrolirana ispitivanja koja traju 18 mjeseci. Expedition-ext je bilo ime koje je dato razdoblje odloženog početka u kojem su placebo grupe započele tretman Solanezumabom.

ukupno 581 pacijenta sa blagim Alzheimerovom bolešću završila je studiju – 295 od rane grupe i 286 iz grupe odgođenog početka.

U početku tretmana ‘Ranije, a ne kasnije’

Istraživači su otkrili da su razlike u spoznaji i funkciji između dvije skupine sačuvane u 108 tjedana (28 tjedana nakon kašnjenja- Počeo početni period) i 132 tjedna (52 sedmice nakon početka razdoblja odloženog početka). Te su razlike smatrane statistički značajnim.

Rezultati su naznačili da su pacijenti koji su odgodeli početak tretmana ne mogu “sustići” sa pacijentima čiji je tretman počeo ranije, što je da liječenje može usporiti napredovanje bolesti, a ne Samo smanjenje simptoma. Rezultati podržavaju potencijalnu korist od početka tretmana Solanezumabom ranije, a ne kasnije u progresiji bolesti, i sugerira da postoji postojanost liječenja i nakon što su pacijenti za odgođenu početku daju lijek, “kaže co -Autor dr. Paul Aisen, direktor Alzheimerovog terapijskog istraživačkog istraživanog instituta na Univerzitetu Južna Kalifornija, San Diego.

Liu-Seifert, istraživački savjetnik u Eli Lilly i kompaniji – farmaceutska kompanija koja proizvodi lijek – kaže da njihovi nalazi podržavaju plan probnog dizajna i odloženog analize za sljedeću fazu suđenja – Expedition3 – za koji se očekuje da će konačni pacijent biti viđen u oktobru 2016.

Nalazi studije trebaju biti objavljeni u časopisu Alzheimer & AMP; DEMIA: Translacionalna istraživanja i amp; Kliničke intervencije.

Ranije ovog mjeseca, medicinska vijest je danas prijavila o studiji u kojoj je otkriven novi mehanizam za popravak DNK koji bi mogao dovesti do novih načina za liječenje i sprečavanje poremećaja poput Alzheimerove bolesti.

U studiju su istraživali otkrili kako posebni enzimi mogu otkriti i pokrenuti popravku odmora za jednu osobu u DNK-u koji su prethodno vjerovali da su ranije bili nepristupačni.

• Alzheimer’s / demencija
• Klinička ispitivanja / droga
• pharmacy / farmaceut

Alzheimer-ove promjene mozga javljaju se 2 desetljeća prije početka simptoma

Napune promjene mozga povezane sa Alzheimerovom bolešću mogu se pojaviti čak 20 godina prije nego što je naišao na novim istraživanjima – nalaz koji bi mogao da se nalaže Put za rane intervencije koje bi mogle zaustaviti razvoj bolesti.

Alzheimerova bolest je najčešći oblik demencije, čine oko 60-80% svih slučajeva. Oko 5,3 miliona ljudi u SAD-u ima Alzheimerove, od kojih je 5,1 milion u dobi od 65 i više godina.

Istraživači znaju da je Alzheimerov razvoj povezan sa smrću moždanih stanica ili neurona, što dovodi do gubitka memorije i promjene u ponašanju koje su povezane s bolešću.

Nadalje, vjeruje se da je smrt mozga u Alzheimeru povezana s kombinacijom upalnih mozga, zapisnice koje se razvijaju unutar neurona (uzrokovano nakupljanjem tau proteina) i razvoju plaketa između mozga (uzrokovanih akumulacijom fragmenata proteina koji se zove beta-amiloid).

Istraživači vjeruju da ove plakete i tange umanjuju komunikaciju između nervnih ćelija, miješajući se u procese koji pomažu opstanak mozga.

međutim, po počenju plaketa, tangeta i upalne mozga bile su misterije – onaj koji glavni istražitelj prof. Agnute Nordberg, Karolinska institutora u Švedskoj, možda su se možda razumljivi sa najnovijim Proučite.

Molekule radioaktivnog praćenja za nadgledanje promjena mozga

Da bi dostigao njihov nalaz, koji su objavljeni u časopisu mozga, ekipa je skenirala mozak više od 50 polaznika pomoću positronske emisije tomografije ( PET).

Neki od učesnika studije bili su veći rizik za Alzheimerovu zbog rodbine sa mutacijama gena vezanim za bolest, dok su neki pacijenti nisu bili nasljeđeni “, sporadični” Alzheimer “.

Svi subjekti su ubrizgani s tri molekula radioaktivnog praćenja prije kućnih ljubimaca – PIB, Depreril i FDG – koji su istraživačima omogućili praćenje nivoa plaketa i upalu u vezi s aktivacijom astrocita, najčešća ćelija za podršku u Mozak.

Pored toga, istraživači su mjerili metabolizam glukoze u mozgu učesnika, pružajući uvid u funkciju mozga.

skeniranja kućnih ljubimaca ponovili su se za polovinu sudionika 3 godine kasnije, omogućavajući timu da procijeni mozak tokom vremena, a svi subjekti su potrebni za potpunu memorijsku testove.

Vrhunski aktiviranje astrocita Počinje akumulacije ploča

među sudionicima sa mutacijama gena u Alzheimeru, istraživači su identificirali plakete i upalne promjene gotovo 20 godina prije procijenjenog početka problema sa sjećanjima.

Fast facts about Alzheimer’s

• Around two thirds of Americans with Alzheimer’s are women
• Alzheimer’s is the sixth leading cause of death in the US
• By 2050 Procjenjuje se da bi Alzheimer mogao koštati nas čak 1,1 biliona dolara.

Saznajte više o Alzheimer’s

posebno, istraživači su otkrili da kada se plaque početi akumulirati u mozgu, astrocitna aktivacija dostiže svoj vrh.

“Astrocit aktiviranje vrhova otprilike 20 godina prije očekivanih simptoma, a zatim ulazi u pad, za razliku od akumulacije amiloidnih plaketa, koji se neprestano povećava dok se ne pojavljuje klinički simptomi”, objašnjava prof. Nordberg. “Akumulacija amiloidnog plaka i povećanje broja astrocita stoga se prikazuju suprotstavljene obrasce duž vremenske trake.”

Otprilike je 7 godina prije početka Alzheimerovih simptoma koje funkcija mozga stara pad, prema istraživačima.

Tim nije identificirao nijedan takav patologiju mozga među pojedincima koji nisu imali mutacije gena u Alzheimeru.

Prema autorima, ovi nalazi sugeriraju da se upale mozgene promjene povezane sa Alzheimerom mogu dogoditi dugo prije početka bolesti. Štoviše, napominju da astrociti mogu biti mogući cilj droge za uvjet; Smanjenje aktivacije astrocita rano bi moglo zaustaviti bolest iz razvoja ili promjene njegovog napredovanja.

Medicinske vijesti danas su nedavno prijavljene o studiji koja sugerira da anksioznost može povećati rizik od demencije.

• Alzheimer / demencija
• MRI / kućni ljubimac / ultrazvuk
• Neurologija / neuroznanost
• Preventivna medicina

Amelanotski melanomi: simptomi, liječenje i prevencija

Amelanotični melanom je vrsta raka kože. Za razliku od većine oblika melanoma, osoba sa amelanotskim melanomom razvit će krticu ili sličan rast koji ne sadrži melanin.

Melanin je pigment koji daje ćelije kože i moli njihovu boju. Budući da nema ovog pigmenta, amelanotski melanom može biti teško otkriti.

Što je amelanotski melanoma?

Zdrave molove i drugi karcinomi kože sadrže melanin, ali amelanotični rast melanoma ne mogu proizvesti melanin i zbog toga nedostaje pigment. To obično rezultira vrlo blijedom ružičastom ili crvenkastom lezijama.

Amelanotični melanom je relativno neuobičajeni oblik raka. Studija baze podataka za 2012. godinu sa melanomom utvrdila je da je samo 3,9 posto imao amelanotski melanom.

Skoro 70 posto ljudi sa amelanotičkim melanomama imalo je crvene lezije kože. U većoj studiji za 2014. godinu, oko 8 posto ljudi s melanomom imalo je amelanotički rast.

sam po sebi, amelanotski melanom nije opasniji od bilo kojeg drugog oblika melanoma. Većina ljudi koji su dijagnosticirani i tretirani u ranoj fazi preživljavaju.

Međutim, stope smrtnosti za amelanotski melanom obično su veći nego za druge vrste melanoma. To je zato što amelanotski melanomi često ne bude neotkriven duže, što mu daje vrijeme za širenje.

Studija 2014 utvrdila je da je 88 posto ljudi sa amelanotičnim melanomom preživjelo 5 godina nakon dijagnoze u odnosu na 95 posto ljudi s pigmentiranim melanomom.

Simptomi

Primarni simptom amelanotskog melanoma je neobičan rast kože.

Contents

• Alzheimer je povezan sa gubitkom y hromosom kod muškaraca
• Gubitak Y hromosoma
• gubitak y i alzheimer-ova
• Alzheimerovi pacijenti mogu imati koristi od ranog liječenja s romanom lijekom
• U početku tretmana ‘Ranije, a ne kasnije’
• Alzheimer-ove promjene mozga javljaju se 2 desetljeća prije početka simptoma
• Molekule radioaktivnog praćenja za nadgledanje promjena mozga
• Vrhunski aktiviranje astrocita Počinje akumulacije ploča
• Amelanotski melanomi: simptomi, liječenje i prevencija
• Što je amelanotski melanoma?
• Simptomi